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服用美多巴或息宁会加速帕金森病的进展吗?
发布于:2012-7-16

      帕金森病疾病进展与**多巴的关系

      在帕金森病的治疗中,**多巴作为一种多巴胺替代治疗药物在临床广泛应用,并有着很好的疗效。然而体外实验却发现,**多巴代谢过程中会产生氧自由基,加重氧化应激对细胞的损害,从而导致体外培养的多巴胺能神经元变性。为了研究服用**多巴是否会对体内的多巴胺能神经元产生损害,2004年美国帕金森病研究组进行了一项大规模随机对照双盲试验,以评估**多巴对帕金森病的病程进展到底有怎样的影响。
       共361名早期帕金森病患者参与这次临床试验。病人被随机分为4组,分别服用卡比多巴-**多巴37.5-150mg/d、75-300mg/d、150-600mg/d和安慰剂。共服药40周,然后停药2周。在治疗前和42周后进行UPDRS评分。其中142名病人在服药前和40周后行脑SPECT测定纹状体多巴胺转运体的密度(以β-CIT摄取率计算)。
      研究结果发现,安慰剂组42周时的UPDRS评分较基线下降7.8分,服**多巴150mg/d组和300mg/d组评分下降1.9分,而600mg/d组升高1.4分。SPECT扫描发现,服**多巴组β-CIT摄取率的降低程度较安慰剂组显著,提示该组的神经元减少更为明显(服**多巴150mg/d组降低6%,300mg/d组降低4%,600mg/d组降低7.2%,而安慰剂组仅降低1.4%)。服最高剂量**多巴组的患者出现异动症、肌张力增高、感染、头痛和恶心的比例最高。
根据以上结果,作者认为服用**多巴从临床上看并未使帕金森病加重。但是以往的研究表明,至少要停用**多巴32天以上才能清除90%的药物作用。而这次试验洗脱期(停用药物的时间)只有2周,所以42周时的UPDRS评分不能完全除外药物的影响。同样,脑SPECT的结果既可能提示**多巴加速了黑质纹状体多巴胺能神经元的丢失,也可能是药物对多巴胺转运体产生的影响。尽管本试验是大规模的随机对照试验,但由于试验设计上的原因,仍然不能就**多巴是否会加速帕金森病进展得出肯定的结论。

  

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